Mecanismo de acción de los bifosfonatos

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El mecanismo de acción de los bifosfonatos producen osteonecrosis maxilar se basa en el remodelado óseo, que es una función fisiológica que tiene lugar en el hueso normal mediante los osteoblastos, osteoclastos y vasos sanguíneos.

Este remodelado ocurre continuamente en todos los huesos del organismo, siendo el grado de remodelado en los maxilares muy superior al del resto de los huesos del organismo.

Los bifosfonatos se unen al hueso incorporándose a la matriz ósea, y a su vez los osteoclastos se unen a los bifosfonatos durante el remodelado, inhibiendo la función osteoclástica e induciendo su muerte celular.

Otros mecanismos implicados sería el mecanismo de acción de los bifosfonatos sobre los osteoblastos disminuyendo su apoptosis y estimulando la secreción de inhibidores del reclutamiento de osteoclastos, así como su efecto antiangiogénico, inhibiendo las células endoteliales, disminuyendo su proliferación e induciendo su muerte.

Como consecuencia, el recambio óseo se vería suprimido, con la consecuente aparición de un hueso frágil e incapaz de reparar pequeñas microfracturas fisiológicas que se producen en el sistema óseo con la actividad diaria.

Una de las características de este proceso es que se localiza exclusivamente en los maxilares y no en otros huesos del cuerpo.

Bifosfonatos mecanismo de acción y osteonecrosis maxilar

Los bifosfonatos tienen más afinidad por aquellos huesos en los que existe una alta actividad metabólica ósea y los maxilares son los huesos con mayor remodelado del organismo.

En la cavidad oral, los maxilares están sometidos a un constante estrés por las fuerzas masticatorias, produciéndose a diario múltiples microfracturas y daño debido al uso fisiológico del aparato estomatognático; se especula que el paciente en tratamiento con bifosfonatos no podría reparar estas microfracturas creando así el ambiente idóneo para que se establezca la osteonecrosis maxilar.

Por otra parte, los maxilares son un nicho ecológico abierto, donde en caso de haber un compromiso de la cicatrización y del aporte vascular, existiría un riesgo adicional de necrosis ósea.

La osteonecrosis maxilar estaría pues producida por la compleja interacción de una serie de factores provenientes del metabolismo óseo, traumas locales, infección e hipovascularidad de la zona.

Si en esta circunstancia ocurre una herida ósea (extracción dental, implantes dentales u otras cirugías orales), el hueso no es capaz de iniciar el mecanismo de remodelación con la reabsorción del  tejido necrótico y la creación de hueso nuevo que consiga cerrar la herida, por  lo que sufriría necrosis y quedaría expuesto.

factores de riesgo asociados con la osteonecrosis maxilar

Existen una serie de factores de riesgo asociados con la osteonecrosis maxilar que han sido identificados en recientes estudios clínicos retrospectivos, siendo los más importantes el trauma dentoalveolar previo, la duración del tratamiento con bifosfonatos y el tipo de bifosfonatos usado.

Marx y cols en 2005 presentan una serie de 119 casos en los que encuentran que el 37,8% de los casos ocurrieron tras extracciones dentarias, un 28,6%  por periodontitis avanzada, un 25,2% de forma espontánea, un 11,2% tras cirugía periodontal y un 3,4% tras la colocación de implantes dentales.

Así pues, en la mayor parte de los casos existía el antecedente de una manipulación por parte de dentistas, siendo importante resaltar el dato de que el 25% de los casos ocurrió espontáneamente.