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El dolor orofacial posquirúrgico

Publicado por Dr. Dario Vieira el 1 enero 2016 en Odontologia

El dolor después de una cirugía es una consecuencia natural, junto con la inflamación y el trismo, que se deriva de la actividad desarrollada por la cirugía bucal. Su etiología obedece a las mismas causas que las del dolor postaumático. EN esencia, éste es producido como respuesta a la lesión tisular y a los fenómenos reparativos que el organismo pone en marcha y está estrechamente relacionado con los procesos inflamatorios desencadenados que ocasionan además del dolor, edema, aumento de la temperatura local, rubor y cierto grado de impotencia funcional. Así, inflamación y dolor son dos signos clínicos que se manifiestan deforma paralela, íntimamente relacionados y que obedecen a una misma fisiopatología. Esto también incluye el dolor orofacial posquirúrgico.

El dolor posquirúrgico de tipo agudo es consecuencia de la estimulación nociceptiva resultante de la agresión quirúrgica, la distensión ligamentosa, los esmasmos musculares, las lesiones nerviosas y en general todas aquellas situaciones que tienen que ver con maniobras realizadas durante el acto operatorio. Se caracteriza por estar asociado a una tensión psíquica, tener unas connotaciones psicológicas importantes y ser autolimitado.

Fisiopatología del dolor posquirúrgico

Tres son los niveles de integración del dolor posquirúrgico: Nivel periférico, representado por la lesión tisular; nivel medular, representado por la recogida de la sensibilidad nociceptiva y su transmisión, y nivel central, que constituye la percepción a nivel del córtex cerebral de la sensación dolorosa.

Lesión tisular

Cuando a nivel periférico se establece una lesión tisular se ponen en marcha una serie de mediadores de la inflamación, que serán los desencadenantes de los síntomas, entre los cuales se encuentra el dolor. Existen unos mediadores químicos celulares, es decir que se liberan desde las células dañadas y otros mediadores plasmáticos, procedentes del torrente sanguíneo.

Mediadores de la inflamación y el dolor

Entre los mediadores celulares destacan, por su reconocido papel en la inflamación, las aminas vasoactivas (histamina y serotonina), los metabolitos derivados del ácido araquidónico (prostaglandinas, prostaciclinas, tromboxanos y leucotrienos), sustancias linfocitarias (interleucina – 2, linfotoxina , factores quimiotácticos, factores de inhibición de la migración) y el factor activador de las plaquetas (PAF).

La histamina se libera desde los mastocitos y es la causante de los cambios plasmáticos que se producen: Vasodilatación y aumento de la permabilidad vascular con extravasación, enrojecimiento, calor y edema.

La serotonina (5 – hidroxitriptamina) se encuentra en grandes cantidades en las plaquetas y presenta ciertas propiedades vasorreguladoras que complementan las acciones de la histamina. También actúa a nivel central como neurotransmisor y parece ser que tiene acciones inhibidoras de la transmisión del estímulo nociceptivo. Ni los fármacos antihistamínicos ni los antiserotonínicos tienen repercusión en la inhibición de la inflamación y del dolor, mientras que los mediadores celulares de origen lipídico (prostaglandinas, leucotrienos y PAF) son inhibidos por los fármacos antiinflamatorios.

Cuando se establece una lesión tisular se liberan desde la membrana celular diversos ácidos grasos (por hidrólisis de sus fosfolípidos, mediante la fosfolipasa A), entre los que se encuentra el ácido araquidónico, precursor de ciertos mediadores de la inflamación. A partir del ácido araquidónico y por mediación de una ciclooxigenasa (enzima presente en todas las células del organismo menos en los hematíes) se sintetizan las prostaglandinas, prostaciclinas y tromboxanos. En cambio, por mediación de una lipooxigenasa (Enzima presente sólo en células inflamatorias como los neutrófilos, eosinófilos, monocitos y mastocitos) se sintetizan los leucotrienos.

Las acciones de las prostaglandinas se ejercen en todo el organismo y afectan a gran cantidad de órganos, siendo sus efectos muy variados y no del todo bien conocidos. A nivel local, tienen una gran importancia en la modulación de la respuesta inflamatoria, ya que aumentan la permeabilidad vascular, activan la migración de leucocitos y sensibilizan las terminaciones nerviosas aferentes, disminuyendo el umbral doloroso y provocando dolor. Las prostaciclinas se sintetizan en el endotelio vascular, tienen una vida media muy corta y son unos potentes agentes antiagregantes plaquetarios. Además, presentan una acción más potente todavía que las prostaglandinas como agentes hiperestésicos. Los tromboxanos (a2 y b2) tienen una acciónultra corta contraria a las prostaciclinas, ya que producen agregación plaquetaria y vasoconstricción.

Por acción de una lipooxigenasa se sintetizan los leucotrienos, que son compuestos con actividad inflamatoria, sobre todo el B (LTB), que es un potente agente que aumenta la permeabilidad vascular y presenta acciones quimiotácticas frente a leucocitos y linfocitos. Los leucocitos atraídos y estimulados hacia el foco inflamatorio sintetizan nuevas moléculas de LTB, amplificando y perpetuando la inflamación y el dolor.

Entre los mediadores celulares se encuentran las interleucinas, sustancias liberadas por los macrófagos cuando son estimulados por diversos agentes víricos, bacterianos, fúngicos, complejos inmunes o factores activadores de macrófagos. Así, los macrógafos poseen capacidad para producir lesión tisular, directamente, por la liberación de enzimas lisosomiales e indirectamente, debido a la síntesis y liberación de diversos mediadores flogísticos como la interleucina -1- Son causantes del mantenimiento del fenómeno inflamatorio.

El Factor Activador de la Plaquetas (PAF) es otro de los medidores químicos de la inflamación, de carácter lipídico, sintetizado y liberado por gran cantidad de células del organismo. Su papel en la inflamación es debido a la acción agregante plaquetaria (provocando la liberación de sus productos); produce vasodilatación, aumento de la permeabilidad vascular y quimiotaxis sobre las células inflamatorias, sobre todo los neutrófilos y monocitos.

Mediadores Plasmáticos

Los mediadores plasmáticos de la inflamación se activan en cascada, junto con los factores de la coagulación. La activación del factor XII o de Hageman estimula el paso de precalicreína a calicreína. Esta enzima tiene la propiedad de catalizar la síntesis de bradicinina a partir de una globulina a2, el cinonógeno. Las acciones farmacológicas de la bradicinina son amplias y pueden resumirse con respecto a la inflamación, en su poder para la vasodilatación, el aumento de la permeabilidad vascular y la inducción quimiotáctica de los leucocitos. También activan las terminaciones nerviosas provocando dolor intenso. Se ha demostrado su elevación en pacientes sometidos a cirugía oral, y además la administración de antagonistas se ha demostrado efectiva en el control de la inflamación y el dolor postoperatorio.

 

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