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Patologías graves: Etiopatogenia del cáncer oral

Publicado por Dr. Dario Vieira el 21 Diciembre 2015 en Odontologia

La etiopatogenia del cáncer oral permanece desconocida, y al igual que en la mayor parte de los cánceres, presenta una etiología multifactorial en la que participan fenómenos genéticos, productos químicos, agentes infecciosos, factores físicos, etc…

Factores etiopatogénicos del cáncer oral

Tabaco:

El COCE es raro entre los pacientes no fumadores, como los mormones o los adventistas del séptimo día, que ni fuman ni beben, en los que los casos de cáncer oral son prácticamente inexistentes. Numerosos estudios, han demostrado la responsabilidad del tabaco en la etiología del COCE, y es sin duda el factor con una mayor importancia. La mayor evidencia se ha observado en diversos estudios, realizados en India y Sri Lanka. Un fumador de más de 20 cigarrillos al día tiene un riesgo 6 veces superior de padecer cáncer oral que un paciente no fumador. Asimismo, el riesgo de desarrollar un segundo cáncer primario se eleva del 6% en los no fumadores al 40% en los que continúan fumando. El cese en el consumo del tabaco disminuye drásticamente el riesgo de padecer cáncer, pero tiene que pasar por lo menos 10 años desde el cese de este hábito para que la disminución sea apreciable.

La forma de consumir el tabaco también es importante y guarda relación con la localización de la lesión. DE este modo, el fumar con la candela hacia a dentro es responsable de la aparición de carcinomas palatinos. Por el contrario, fumar cigarrillos se asocia con un riesgo de carcinogénesis oral en otras localizaciones. También se ha demostrado un aumento del riesgo de padecer cáncer oral en la encía y la mucosa yugal entre los no fumadores que usaban rape. Se ha señalado que el riesgo de padecer cáncer oral es superior en los fumadores de cigarros puros que en los de pipa y cigarrillos. De Stefani y colaboradores demostraron que los cigarrillos hechos a mano tienen un mayor riesgo de producir cáncer orofaríngeo que los convencionales. El consumo de tabaco, sea fumado o mascado, tiene una acción cariogénica proporcional a la dosis consumida. Se ha propuesto cambiar el hábito de fumar tabaco por el de mascado con más bajas cotas de carcinogénesis para así reducir el número de casus y de muertes por cáncer de diferentes zonas del organismo, incluyendo la oral.

El riesgo de padecer cáncer oral tiende a disminuir al aumentar la edad del comienzo del hábito de fumar, por ello tiene una gran importancia el incremento del hábito de fumar que se ha producido a lo largo de las últimas décadas entre las mujeres y los jóvenes. Se ha observado que entre los pacientes no fumadores con cáncer oral existe una mayor proporción de mujeres, aparecen a una mayor edad y se localizan proporcionalmente más en la mucosa yugal, la lengua y el paladar duro, y menos en el suelo de la boca, todo ello comparado con los fumadores.

Hace algunos años, bregan y colaboradores han estudiado la relación entre el consumo de cigarrillos y alcohol y la existencia de mutaciones de la p53, demostrando mutaciones en el 58% de los pacientes que fumaban y bebían alcohol, y sólo el 23% de ellas fueron endógenas y el resto (77%) exógenas.

Alcohol

No tenemos ninguna duda de que a día de hoy los desencadenantes más importantes para el desarrollo del cáncer oral son el consumo excesivo de tabaco y alcohol. El consumo excesivo de cualquier tipo de alcohol juega un papel de importancia en la carcinogénesis oral, depende de la dosis consumida y tiene un papel independiente. En regiones donde se consumen grandes cantidades de alcohol podemos encontrar una mayor incidencia de COC. Para algunos autores, el aumento de COCE en los últimos años en los países accidentales puede deberse al consumo de alcohol. Aquellos pacientes fumadores y no bebedores tienen de 2 a 4 veces menos riesgo de padecer cáncer oral con aquellos que son fumadores y bebedores. El riesgo entre los fumadores que además eran fuertemente bebedores es de 6 a 15 veces mayor que los que eran abstemios.

La combinación alcohol – tabaco tiene un efecto multiplicativo para el cáncer orofaríngeo y está fuertemente asociado al cáncer del suelo de boca y de la lengua. Para unos, la cerveza y los alcoholes secos son más carcinógenos que el vino y para otros al revés. Se ha señalado que la acción carcinogénica del alcohol es apreciable a partir de un consumo diario superior a 45 ml.

El empleo mantenido de colutorios orales con alcohol y otras sustancias potencialmente carcinogénicas como los emolientes y colorantes ha sido implicada en la carcinogénesis oral. No obstante, pese a que todavía no se ha establecido una verdadera relación causa – efecto, estos productos deben emplearse con precaución y en sus indicaciones terapéuticas precisas.

Factores genéticos

Existen procesos hereditarios como la disqueratosis congénita y el síndrome de Gorlin, el xeroderma pigmentado, la ataxiatelangiectasia, etc. Con predisposición carcinogénica. También se ha podido observar en otros pacientes una mayor susceptibilidad a los tumores relacionados con la radiación solar, que va a depender de la dotación genética de cada individuo y de su cantidad de pigmentación. Se ha demostrado que existen anomalías en los cromosomas I, II, V y XI en algunos COCE. Yarbrough y colaboradores señalaban que las mutaciones y la expresión del ras pueden ser una modificación precoz en la carcinogénesis del CCE de cabeza y cuello.

Agentes infecciosos: Diversos tipos de infecciones se han sugerido como agentes etiológicos potenciales de cáncer oral, principalmente la sífilis y la candidosis crónica, sin que se haya podido demostrar por el momento una relación directa de causa – efecto.

Se conoce la asociación entre la infección por Cándida y las lesiones precancerosas como la leucoplasia y la alta tasa de transformación maligna de estas lesiones. Cáncida Albicans es capaz de producir metabolitos carcinogénicos y podría transferir oncogenes a los queratinocitos.

Se conoce desde hace ya muchos años la existencia de cánceres orales en pacientes con sífilis. No obstante, a día de hoy la lúes ha perdido valor como enfermedad que predispone al COCE, ya que se ven pocas formas evolucionadas. La localización oral más común de este proceso cancerizable es la lengua, con áreas leucoplásicas y artróficas en las que se puede producir la aparición de un COC hasta en el 33%. Ya hace décadas se comprobó que hasta el 8% de los pacientes con cáncer oral de la lengua presentaban una serología luética positiva.

Se considera que los virus herpes y los papilomavirus pueden tener un papel oncogénico en la cavidad oral. El papel carcinogénico de los virus herpes (HSV – 1) todavía no se ha probado en el COCE, a pesar de que la asociación del virus de Epstein – Barr con el carcinoma nasofaríngeo ha sido bien establecida. El descubrimiento de partículas y / o antígenos parece sugerir un papel etiopatogénico, pero no se ha clarificado totalmente. Se ha detectado ADN vital de papilomavirus humanos (PVH) en los cánceres orales. Miller y White encontraron positividad para PVH en el 26,6% de los COCE y en el 25,8% de los verrucosos y el PVH era el único dato de riesgo en el 7% de los COCE.

Alteraciones inmunológicas

El estado inmunológico del paciente es un dato fundamental en relación tanto con el desarrollo como con la evolución de los cánceres. Los estados de inmunodeficiencia se relacionan con neoplasias como el sarcoma de Kaposi o el cáncer de labio.

Radiaciones

La exposición a los rayos ultravioletas es un factor etiopatogénico fundamental en el COCE del labio, preferentemente en el borde bermellón del labio inferior. Este factor es más común en varones trabajadores al aire libre como labradores o pescadores.

La radiación ionizante puede provocar alteraciones en la cavidad oral de carácter degenerativo como el “nódulo residual de las radiaciones”, que puede ser asiento de un COCE. Se ha publicado que hasta en un 15%de los cánceres parotídeos existía el antecedente de una exposición previa a radiografías diagnósticas, de las cuales el 85% eran exámenes dentales.

Lesiones cancerizables

Las “lesiones cancerizables” serían aquellos procesos específicos y localizados, cuya posible evolución hacia el cáncer oral haya sido estadísticamente contrastada como la leucoplasia, la eritroplasia, el liquen oral, las quelitis crónicas, la fibrosis submucosa, ciertas genodermatitis, los nevus, las candidosis hiperplásicas, el lupus vulgar del labio y el adenoma pleomórfico.

Nutrición

El efecto de la dieta en la etiología del COCE ha sido estudiado por diversos autores. Se ha demostrado que existe un mayor riesgo en aquellas personas que consumen ciertas gramíneas o nuez de areca, o tienen una dieta con alto contenido en grasas. Los estados de desnutrición fgavorecen la oncogénesis bucal y las complicaciones postoperatorias. Se ha sugerido que una dieta pobre en vitamina A y/o vitamina C se asocia a un riesgo mayor para el COCE. Los cromatos, el arsénico, el cadmio y el zinc parecen tener efectos carcinogénicos, mientras que el selenio, el cobre y el níquel parecen tener efectos protectores. Al déficit de hierro se le ha atribuido un aumento de la susceptibilidad para el cáncer del tracto acrodigestivo superior. El Síndrome de Plummer – Vinso que se asocia al déficit de hierro y se presenta en mujeres nórdicas se relaciona con una mayor incidencia de carcinomas de la mucosa oral, faríngea y esofágica. Una nutrición más equilibrada disminuye la incidencia de este síndrome entre las mujeres suecas en los últimos años. También se ha señalado el posible papel en el cáncer oral de los carcinógenos de los alimentos o de sustancias relacionadas como: nitrosalinas, hidrocarbonos, aromáticos, aflatoxinas, etc., o contaminantes como asbestos, DDT, etc…

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