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Panorámica de la patología post eruptiva

Publicado por Dr. Dario Vieira el 11 mayo 2015 en Odontologia

Vamos a hablar acerca de la panorámica de la patología post eruptiva. La patología dentaria de génesis postéruptiva se puede sistematizar de la siguiente manera:

Patología sintomática

Se imita a la hiperestesia dentinaria esencial o primaria, que es un síndrome que se puede atisbar con facilidad en la denudación radicular, sin detección de patología orgánica dentaria.

En realidad, aunque inapreciable de forma clínica, tiene como sustrato histopatológico una exposición dentinaria en la unión amelo-cementaria o en la superficie de una raíz denundada y tratada periodontalmente. Como tratamiento de carácter paliativo, se utilizan aplicaciones tópicas de estroncio o de potasio, (que interfiere con la bomba de sodio y bloquea la transmisión de los impulsos en los filamentos de Tomes), aunque se obtienen resultados más estables mediante la oclusión de los túbulos dentinarios, con fluoruro (que en alta concentración ataca a la hidroxiapatita y forma precipitados de fluoruro cálcico) y/o adhesivos dentinarios.

Lesiones súbitas

Llamamos de esta manera a las repercusiones anatomopatológicas de las noxas traumáticas (es decir, las llamadas fuerzas vivas de leibnitz) sobre el órgano dentario. Este taxón entronca, como no podría ser de otra manera, con la odontopediatría (ya que, epidemiológicamente, los traumatismos buco-dentarios son muy frecuentes en los niños), con la cirugía bucal y la cirugía maxilofacial (que asumen las lesiones extradentarias secundarias a las noxas traumáticas), y desde la perspectiva clínico-terapéutica, establece francos nexos con la endodoncia (por la frecuente afectación pulpar) y con la prostodoncia (ya que muchos de los procedimientos reconstructivos necesarios son de tipo protésico).

Procesos destructivos dentarios

Constituyen un colectivo controvertido, tanto en lo que se refiere a su terminología como, especialmente, a su etiopatogenia. Tienen en común una pérdida subaguda o crónica de los tejidos duros, no incriminable a noxas bacterianas.

Diversos expertos señalan que se pueden afectar varios tejidos de forma simultánea, sistematiza profusamente estos procesos con arreglo al patrón hístico de su inicio, mientras que en la actualización del tratado “Patología oral de Thoma” siguen un criterio etiopatogénico, excluyendo la melanodoncia (que incluyen dentro de la caries) y eluden la mención a la milolisis, cuyas manifestaciones dejamnd escritas entre las formas de erosión (con las que también otros facultativos las identifica).

Como quiera que el conocimiento etiopatogénico es aún insuficiente y rara vez el único, estamos más cerca del sentir del profesor que explicaba la primera hipótesis, aunque preferimos una sistematización fundamentalmente sindrómica. De esta manera distinguiremos:

Destrucciones coronarias (de etiología físico-química)

Síndromes abrasivos (desgastes de causa fundamentalmente mecánica):

  • Atrición (del latín attero, frotar contra) provocada por la masticación. Se presenta en dos formas: Oclusal e interproximal.
  • Abrasión (del latín abrado, frotar o rascar fuera), imputable a causas mecánicas no masticadoras, con un eventual complemento químico. Ofrece diversas formas, cervical cuneiforme, por retenedores de prótesis, por hábitos y profesiones,…

Erosión genuína o química (del latín erodo, desgastar, consumir), provocada por ácidos de origen no bacteriano (hábitos, vómitos, etc), con una cierta ayuda mecánica.

Erosión por irradiaciones ionizantes con dos formas clínicas: congénita y post-eruptiva.

Milolisis o “socavación” cervical lacunar, a la que también se la conoce como abfracción, cuya etiología es oscura.

Reabsorciones radiculares (por noxas biológicas)

  • Rizolisis patológica o reabsorción externa.
  • Reabsorción dentinaria o radicular interna.
  • Reabsorción dentinaria periférica o radicular externa interna.

“Ameloclásia” (reabsorción coronaria en dientes incluidos)

La caries

La caries dental se trata de la enfermedad destructiva por excelencia. Será sistematizada con arreglo a criterios topográficos, patocrónicos y formas clínicas.

Patología reactiva, con sus eventuales complicaciones

los estímulos nocivos sobre los órganos dentarios pueden generar tres tipos de respuesta:

    Activación de mecanismos de defensa pulpar, cuales son:

  • La oclusión tubular dentinaria o hipercalificación tubular, mal llamada por otros autores esclerosis dentinaria o tubular)
  • La dentinogénesis terciaria de Kuttler, o neodentinogénesis.

Reacciones “neoformativas”, en virtud de las cuales se asiste a un crecimiento o aparición tisular distópica (¿Metalplasia?), tal es el caso de :

  • Los cálculos pulpares, que no deben ser confundidos con los dentículos pulpares (núcleos dentinarios distónicos congénitos) y no llegan a revestir carácter patológico;
  • Las neoformaciones metalplásicas osteoide y osteo-dentinaria (variante de la anterior), que constituyen una eventual respuesta reparadora a agresiones iatrogénicas cruentas de la pulpa (vg, a biopulpectomías camerales), y
  • Aunque no todos los autores les otorgan significado reactivo, la neogormación cementaria pulpar (¿metalplásica?, ¿Invasiva?) la hipercementosis y cementolitos o parodontolitos.

Reacciones de naturaleza inflamatoria, primariamente pulpares, en distintos grados y tipos:

    • Hiperemia pulpar (transitoria y reversible)
    • Pulpitis, que las hay de dos tipos:

· Agudas, presentables en sus formas serosas (parcial y total), purulentas (abceso pulpar, maduro o inmaduro) , o ulcerosas.
· Crónicas, en sus variantes histopatológicas ulcerosa o hiperplásica, que siempre van acompañadas de procesos degenerativos.

En su evolución, las pulpitis conducen a:

Necrosis pulpar, que puede ser:

      • Aséptica (necrobiosis o grangrena seca)
      • Séptica (gangrena húmeda o simplemente gangrena).

– Complicaciones de las pulpitis y de las necrosis pulpares:
– Periodontitis patocrónicamente agudas, con diversas variantes:

Hiperemia periapical.

        • Formas serosas que, histopatológicamente pueden ser subagudas o agudas.
        • Formas purulentas: abceso apical agudo y periodontitis aguda supurada difusa.

·Periodontitis patocrónicamente crónicas:

        • Supurada
        • Proliferativa
        • Granuloma apical
        • Quiste apical.

Patología degenerativa primaria o idiopática

Está constituida por un grupo abigarrado de lesiones histopatológicas distróficas o degenerativas, mal conocidas todavía, que pueden presentarse de forma espontánea en el órgano pulpar sin vinculación objetivable con una patología pulpar o peripulpar previa (de ahí la calificación de primarias, que nos permite distinguirlas de las secundarias o comitans a las pulputis previas). Las más importantes son las siguientes:

        • La degeneración vacuolar o hidrópica
        • La degeneración grasa
        • La degeneración hialina
        • La degeneración amiloide
        • La fibrosis

Todas ellas están estudiadas en anatomía patológica general.

Manifestaciones dentarias de procesos sistémicos

Tienen más interés académico que proyección clínica: Comprenden : Hipovitaminosis, endrocrinopatías, metabolopatías, hemopatías, etc.

Tinciones posteruptivas

A diferencia de las coloraciones, que son pigmentaciones extrínsecas, superficiales y reversibles, las tinciones constituyen cambios cromáticos intrínsecos, que eventualmente pueden desarrollarse de forma posterior de la erupción a resultas de una situación patológica o terapéutica distinta.

La relevancia que socialmente se le da a la estética dental en la sociedad actual constituye el principal motivo de interés, aunque también pueden brindar orientación dianóstica en ciertos cuadros que, sin una exploración rigurosa, habrían pasado advertidos de una forma relativamente simple. Por ejemplo, mortificaciones pulpares asintomáticas secundarias a un traumatismo antiguo.

Accidentes iatrogénicos

En este grupo quedarían encuadradas las exposiciones y heridas pulpares que incidentalmente podría provocar el profesional durante una conducta terapéutica inapropiada.

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