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Productos finales de glucosilación avanzada

Los productos finales de glucosilación avanzada por sus siglas en inglés de (AGEs) son subproductos moleculares que se forman en áreas donde se reducen altas concentraciones de azucares que se acumulan debido al envejecimiento o la diabetes.

Existe la hipótesis en que los AGEs producen una alteración de la estabilidad de la osteointegración, es decir de la interfase que se forma entre la superficie del implante y el hueso, pudiendo mermar las propiedades biomecánicas de esa unión hueso implante.

Productos finales de glucosilación avanzada AGEs

A pesar de que los AGEs se encuentran en una considerable mayor cantidad en la vejez, éstos se acumulan a lo largo de la vida. De hecho, se consideran una causa de fallo tisular. El desarrollo de ciertas enfermedades crónicas asociadas a la vejez tales como Alzheimer, nefropatías, periodontitis, osteoartritis, cataratas y disfunciones miocárdicas se cree que están relacionadas con la presencia de AGEs.

En el caso de la Diabetes la presencia de hiperglicemias ha sido relacionada a la presencia de éstos subproductos.

AGEs e implantologia

De especial interés en el campo odontológico y específicamente en la implantología es que la presencia de AGEs impide la correcta cicatrización ósea debido a la unión cruzada entre proteínas y matriz, así como la presencia de marcadores nuevos en las proteínas que no estaban presentes en su superficie antes de la glucosilación.

Los receptores para los AGEs presentes en la superficies de las células y las proteínas de unión a dichos receptores han sido descubiertos y además son constantemente estudiados. Lo más importante a resaltar en nuestro campo es que se piensa que los osteoblastos y osteoclastos interactúan con los AGEs a través de dichos receptores y que de hecho esa interacción es lo que altera la osteointegración. Los AGEs se unen a ciertas estructuras impidiendo de esta manera la actividad de las células óseas influyendo negativamente en la estabilización del hueso con el implante.

En un estudio realizado en ratas con hiperglicemia y diabetes inducida se llegó a la conclusión gracias a los resultados obtenidos que la unión hueso implante (BIC) era menor que en ratas sanas usadas como grupo control.

La formación de hueso a nivel perióstico era parecido al grupo control sin embargo el hueso medular y el endostio no formaron puentes óseos en la mayoría de los casos.

Por lo tanto, se puede afirmar que en los pacientes diabéticos la cicatrización ósea es mucho más lenta, así como la transformación ósea. Esta situación sólo puede ser revertida tratando la hiperglicemia y manteniendo los niveles de azúcar controlados.