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¿Existe el riesgo de endocarditis en tratamientos orales?

Publicado por Dr. Dario Vieira el 15 Noviembre 2015 en Odontologia

La relación entre los procedimientos dentales y la endocarditis se discute ampliamente entre los autores en la literatura. Para algunos autores consultados, son pocas las endocarditis las que tienen relación con extracciones dentales. Alves y Tomton (1981) de la universidad de Alabama realizaron un estudio retrospectivo en pacientes que fueron diagnosticado de padecer endocarditis bacteriana desde el año 1969 al 1979.

El 16% de los paciente sufrieron cuidados dentales recientes o procesos patológicos de la cavidad bucodental. La sintomatología de la endocarditis empezaron en periodos tan variados como desde inmediatamente al procedimiento oral y hasta 8 semanas después.

Endocarditis: Riesgos y recomendaciones

Las bacteriemias resultan muy comunes tras los procedimientos de extracción dental (entre el 60 y el 90%), ocurriendo entre uno a cinco minutos desde el comienzo del procedimiento, pero finalizan a los 15 minutos del acto. Otras terapéuticas orales se sabe que causan bacteriemias en condiciones experimentales, también incluyendo la cirugía periodontal (osteoplastia, gingivectomía, colgajos, tartrectomía) con un rasgo de bacteriemias del 36 al 88%.

Los procedimientos de higiene bucodental que se realizan por profesionales (limpieza por ultrasonidos, profilaxis dental) poseen un grado de bacteriemia que van desde el 0 al 4%, y la higiene bucodental que es administrada por el paciente (cepillado dental, estimulador) cuenta con un 0 al 51% de grado de riesgo.

Existen distintos tipos de intervenciones en las que a día de hoy se recomienda emplear la profilaxis antibiótica. Entre ellos están los procedimientos que producen un sangrado de encías o de mucosas, las intervenciones quirúrgicas que afecten a la mucosa respiratoria (Senos maxilares), la incisión y el drenaje del tejido infectado y la inyección intraligamentosa de anestésicos locales.

Una vez que se inserta un elevador entre la pieza dental y el hueso alveolar, el epitelio de unión y se separa el ligamento periodontal; se facilita la migración de los agentes bacterianos desde la placa bucodental en el margen de las encías hacia la corriente sanguínea. Esto causa una bacteriemia transitoria: Estos microorganismos no son patógenos, formando parte de la flora oral usual, pero la bacteriemia transitoria podría conducir a una infección sistémica por anaerobios en pacientes inmunocomprometidos, y en aquellos con historial de defectos congénitos cardíacos. La investigación de los tipos de bacterias asociados con la bacteriemia en relación con la extracción dental está desde el año 1935. En los primeros tiempos se vio que los estreptococos fueron los que más se vieron involucrados en este proceso, pero unos mejores métodos de cultivo han demostrado la mayor presencia de anaerobios en esta bacteriemia.

Esta bacteriemia aparece en algo más de un 72% de los pacientes que han pasado por un proceso de extracciones dentales. Este se presentaba con una mayor frecuencia en aquellos casos en los que las piezas dentales extraídas padecen una enfermedad inflamatoria oral. La incidencia de bacteriemia también se ve incrementada con el número de piezas dentales extraídas y la edad de los pacientes. En el momento en el que se extraen más de 15 piezas dentales, la incidencia de bacteriemia puede dase en el 100% de los casos (por lo tanto, está en función del grado de trauma y de la lesión tisular). La bacteriemia resulta menos común en los infantes que en los pacientes adultos, probablemente porque los niños tienden a acumular menos placa y cálculo que los adultos y la periodontitis marginal resultan menos frecuentes en aquellos menores de 20 años. EN el momento en el que el volumen de sangre durante la cirugía resulta mayor de 50 ml. (la pérdida sanguínea está muy en relación con la inflamación de las encías asociada con enfermedad periodontal o pericoronaritis), y el tiempo para la intervención excede de 100 minutos, la incidencia bacteriana también resulta mayor.

Existe una amplia discusión también acerca de los gérmenes que se encuentran relacionados más frecuentemente en la bacteriemia. Para Okabe (1995), los gérmenes aislados más comunes son 1.6% aerobios, 27,3% anaerobios facultativos (incluyendo microaerófilos) y 71,2% anaerobios. Dentro de los anaerobios facultativos y microaerófilos, los que se aíslan de forma más frecuente son los lactobacillus, los estreptococos y estafilococos y dentro de los anaerobios: eubacterium, peptoestreptococos y propionilbacterium. Para Svinhfvud los gérmenes habituales que son responsables de la bacteremia después de la extracción son estreptococos alfa – hemolíticos como son los dextranopositivos, streptococcus mutans, streptococcus sanguis y streptococcus mitior. En la bacteriología de los episodios de endocarditis estaban implicados, en un 48% los estreptococos alfa – hemolíticos, en un 19% los estafilococos y en un 14% enterobacterias (bacterias intestinales textualmente). Los gramnegativos tanto aerobios como anaerobios tienen un papel menos importante. Los cocos gram – positivos se adhieren mejor que los gram – negativos al endotelio de las válvulas cardíacas: La producción de dextrano de los estreptococos es el factor responsable de esta adherencia, lo cual parece ser el inicial paso en la patogénesis de la endocarditis. Ya que la endocarditis no puede ocurrir sin la bacteriemia precedente, el uso de los agentes microbianos profilácticos tiene que realizarse en aquellos procedimientos con más frecuencia causan bacteriemia.

El Grupo de Trabajo para la Endocarditis de la Sociedad Británica de Quimioterapia Antimicrobiana recomienda en los regímenes parenterales, para aquellos pacientes que tienen alergia a la penicilina, la Telcoplanina, y es que esta resulta mucho más simple de administrar que la Vancomicina y además posee menos efectos secundarios. La pauta intravenosa es de 400 mg. De Teicoplanina y 120 mg. De Gentamicina. En los niños menores de 14 años la dosis es de 6 mg por kilo de Teicoplanina y de 2 mg por kilo de Gentamicina.

Littel fue muy crítico con algunos aspectos de la formulación de 1984 de la American Heart Association, que aparecen mejorados en la última, sin embargo, la duda sobre cuánto tiempo debería pasar entre una sesión y otra y cuando el paciente requiere varias todavía persiste. El tratamiento antibacteriano se debe comenzar justo antes de la terapéutica para que unas concentraciones sanguíneas adecuadas coincidan con la bacteriemia. Tendrá que evitarse un comienzo precoz, inclusive un día antes de la intervención, y es que debido a que podrían aparecer rápidamente cepas resistentes en la flora bucal. La duración óptima de niveles altos de antibiótico todavía se discute. Pese a esto, es recomendado que en el caso de que sean varias las intervenciones odontológicas, emplear este procedimiento en una sesión oi en intervalo de por lo menos un mes, para así asegurarnos de que desaparece cualquier tipo de cepa resistente seleccionada por la profilaxis.

En la última formulación de la AHA, se sustituyó la penicilina por amoxicilina. Diferentes investigaciones de farmacocinética antibiótica han revelado que la amoxicilina resulta más hábil para llegar a los niveles sanguíneos deseados, y permanecer de esta forma durante períodos de tiempo extendidos que cuando se compara con la penicilina. Asimismo, también es incorporada la clidamicina para los pacientes que tengan alergia a la penicilina, pero el uso de la vancomicida sigue igual que la adiciona de entamicina cuando se trata de pacientes que tengan un alto riesgo.

Tenemos que mencionar que la endocarditis infecciosa todavía es a día de hoy un proceso muy grande, y es que pese a todos los avances, cerca de un 15% de los pacientes fallecen pese al tratamiento.

También deberemos recordar que el alcance de las medidas preventivas es bastante limitado, dependiendo del caso en particular. Por ejemplo, en el 42% de un estudio británico de endocarditis, los pacientes no presentaban previamente ninguna anomalía cardíaca y en la abrumadora mayoría de los casos (60%) no se pudo encontrar ningún tipo de fuente de la infección.

Para terminar, debemos subrayar que, desgraciadamente, la incidencia de endocarditis infecciosa no ha disminuido apenas pese al empleo aparentemente generalizado de profilaxis antibacteriana dirigida a los grupos de alto riesgo.

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