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Mecanismos de defensa contra la placa bacteriana

La placa bacteriana es uno de las principales causas de caries dentales. Sin embargo el organismo tiene un seria de mecanismos de defensa contra la placa bacteriana.

Mecanismos de defensa contra la placa bacteriana

Mecanismos antibacterianos de la saliva

Son mecanismos actúan en la zona supragingival. La existencia de la saliva es muy importante para los dientes; sobre todo en la parte coronal.

Cada mm3 de saliva contiene 108 bacterias, que se han multiplicado en el dorso de la lengua y se adhiere a las superficies dentales.

Los mecanismos de defensa contra la placa bacteriana de la saliva son:

  1. Deglución de bacterias: deglutimos bacterias conjuntamente con la saliva. Secretamos al día 0.5 litros de saliva.
  2. Inhibición de la adherencia bacteriana: Ig A ( inmunoglobulina A secretada fundamentalmente por la glándula parótida). La Ig A se activa gracias a la activación de linfocitos B en el estómago tras la deglución de bacterias. El mecanismo de acción de la Ig A no es el de opsonización sino que inhibe la adherencia bacteriana y favorece la unión a mucinas salivares por lo que facilita la deglución de estas bacterias.
  3. Agregación bacteriana (por aglutininas): se degluten grumos.
  4. Bactericida; a través de: sistema peroxidasa; Lisozima; Lactoferrina; Histatinas

Algunas pastas dentríficas incorporan H2O2 y tiocianato para mejorar el sistema.

  • Sistema peroxidasa salivar. Enzima proporcionada por loa parte acinar de la sglándulas salivares. Es un mecanismo de lisis que solo funciona en condiciones aerobias y facilita la conversión de Tiocianato + H2 O2 en ac. Hipotiocianoso (tóxico para las bacterias) por medio de la peroxidasa.
  • Lisozima. Enzima que degrada mucopéptidos de la pared celular de bacterias que provocan la lisis bacteriana. Al unirse a mucinas es inactivado (es limitado al tener que unirse). Sólo actúa sobre gram +. La pared celular de las bacterias es demasiado compleja para producir lisis → poder limitado como bactericida.
  • Lactoferrina. Mecanismo de acción: Quelante, capta determinados metales que son necesartios para el crecimiento bacteriano→ inhibe el crecimiento → bacterioestático. También tiene capacidad para producir lisis → bactericida.
  • Histatina. Su mecanismo de acción no está demasiado claro aunque se sabe que interfiere en el crecimiento bacteriano.

Mecanismos de defensa del epitelio gingival

  • Barrera epitelial. El epitelio gingival es queratina que compacta las células. El epitelio de unión no tiene gránulos lamelares, por tanto es un epitelio poco permeable que pueden entrar bacterias y neutrófilos. El mecanismo de defensa del epitelio de unión es la rápida descamación.
  • Secreción de citoquinas por queratinocitos
  • Células de Langerhans. Presentes en el tejido gingival. Función (parecida a los macrófagos): presentadora de antígenos; capta bacterias, fagocita, exponer una supeficie de la molécula y desencadenar la respuesta inmunológica. Desencadena la respuesta inmunológica sin necesidad que la bacteria llegue al tejido conectivo.

Mecanismos antibacterianos del líquido gingival

Mecanismos antibacterianos del líquido gingival (a nivel subgingival)

  • El líquido gingival es un exudado inflamatorio que fluye continuamente desde los vasos sanguíneos.
  • Este líquido aumenta con la inflamación.
  • Cuando este exudado llega al margen gingival se llama transudado; deja de llevar las proteínas características del exudado y contiene otros productos.
  • El flujo es unidireccional y puede eliminar bacterias en zonas subgingivales.
  • Enzimas: α2-macroglabulina: inhibe colagenasa. Lisozima y lactoferrina: también presentes en la saliva (supragingivales).
  • Activadores del complemento.
  • Anticuerpos: opsonizan bacterias para su destrucción.

Mecanismos de defensa de los neutrofilos

  • Migración y quimiotactismo. Los neutrófilos migra desde los vasos sanguíneos del tejido conectivo hacia el surco gingival atraídos por quimiotaxina.
  • Detección de bacterias. Son productos antibacterianos presentes en los neutrófilos que también producirán mecanismos colaterales.
  • Eliminación de bacterias. Actúan por: Fagocitosis de bacterias que andan sueltas por la bolsa periodontal. Éstas son destruidas por neutrofilos , luego liberadas al medio por la endocitosis alterna. Al liberarlas también liberan otras sustancias que causan daños colaterales: destrucción de tejidos periodontales por las bacterias, que al igual que la inflamación, provocada como mecanismo de defensa.